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銀ナノ粒子

ナノテクノロジーのブレークスルーの結果、銀ナノ粒子(以後AGNPSと呼ぶ)がより大きな利益を上げています。しかし、様々な分野でのAGNPSアプリケーションの成長は、必然的にナノ粒子の潜在的なリスクを増大させ、環境安全と人の健康を懸念しています。近年、Silver Nanoparticleの研究者らはAGNPSの毒性を評価し、細胞毒性機構と分子毒性機構の解明を目指してきました。

ナノ物質細胞、細胞小器官、高分子(タンパク質、核酸、脂質、炭水化物)を用いて一連のナノ粒子 - 生体分子界面を確立する。この界面領域における動的物理化学的相互作用、動態および熱移動は、タンパク質クラウンの形成、細胞接触、銀ナノ粒子膜封入粒子、細胞取り込みおよび生体触媒などのいくつかのプロセスに影響を及ぼし、これらはすべて生体適合性および一度人体に侵入すると、一部は元の標的組織に残ることがありますが、原理的には血流を通って輸送されるか、またはナノ物質の生物学的傷害が起こる可能性があります。

リンパ系であり、身体の二次的な標的器官に分布し、特定の器官または系統に応答する。銀ナノ粒子げっ歯類では、脳、肝臓、脾臓、腎臓、および精巣は、経口、静脈内または腹腔内注射がAgnpsに与えられているかどうかにかかわらず、全身の主要な二次標的器官である。この臓器分布のパターンは、AGNPSの潜在的な毒性が、神経毒性、免疫毒性、腎毒性および生殖毒性をin vivoで引き起こす可能性があることを示唆している。Agnpsの細胞への能動輸送(すなわち嚥下)をバイパスすることは、細胞傷害性。対照的に、Agnpsは、内部のリソソーム間隔に内部嚥下することで主に交換され、細胞に対して有意な毒性を有する。一般に、銀ナノ粒子Agnpsは、細胞傷害性を誘導するのに十分かつ必要な条件であると考えられている。さらに、Agnpsは、脂質過酸化を誘発し、細胞膜に直接浸潤することによって細胞膜の完全性を破壊する可能性があります。ポスト修飾、特にリン酸化、アセチル化、およびユビキチンの翻訳が増加している証拠が増えていますオートファジーを行い、オートファジー開発を微調整するタンパク質の活性および/または凝集を決定する。細胞ストレスの増加は、改変された系の崩壊、または生理学的条件下では起こらない非特異的な改変をもたらし得る。ユビキチンは、タンパク質の運命を制御する鍵とみなされている。プロテアーゼによってタンパク質を分解するプロセス。より最近では、コンジュゲートユビキチン鎖がオートファジーの選択性を決定するという証拠が増えている。オートファジーは、オートファジー活性化またはオートファジーが中断されると定義されており、その結果、輸送および/またはリソソームの機能的欠陥オートファジーは、アポトーシスおよびオートファジーの潜在的推進力として認識されており、タイプIIプログラム細胞死としても知られていた。インビトロでの最近の研究では、Agnpsはまた、正常な細胞生理学を妨害する可能性のあるその後のオートファジー(おそらくリソソーム機能障害の結果)をブロックすることが示されている。さらに、表面上のp62、銀ナノ粒子の蓄積、P62は正常な細胞生理を維持するのに役立つようである。初期の研究では、タンパク質を含むユビキチンの形成は病理学的現象であり、オートファジー欠損マウスのp62の蓄積と同時に起こる肝障害および神経変性の原因となる病理学的現象であることが判明した。驚くべきことに、P62遺伝子のアブレーションは、タンパク質封入体の存在を阻害するだけでなく、肝臓の損傷を有意に減少させることも示している。

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