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銀ナノ粒子の相互作用

金属銀は、医療ケア、日常生活の中で広く使用されます。銀のナノ粒子による銀ナノ粒子ナノ ナノテクノロジーのブレークスルーの銀粒子を (AgNPs という) より多くの利益を得ています。しかし、様々 な分野での AgNPs の使用の増加必然的環境保全と人間の健康への懸念を高めるナノ粒子の潜在的なリスクの増加に。銀ナノ粒子の最近の年、研究者は AgNPs の毒性を評価し、その分子・細胞毒性のメカニズムを探検するように努めた。

ナノ材料は、生物学的システムを入力して後、細胞、細胞小器官 (タンパク質、核酸、銀ナノ粒子の脂質、炭水化物) などの高分子とナノ粒子生体インターフェイスのシリーズが確立されます。ダイナミクス ・動態・このインタ フェース領域での熱交換の相互作用は蛋白質クラウン形成、細胞接触、膜わなに掛ける事、銀ナノ粒子の細胞吸収、生体触媒、存在を確認すべてのなどのプロセスに影響を与えるナノ生体適合性と biohazardability。

活性酸素種、DNA 損傷、細胞内酵素活性の銀ナノ粒子の変化、アポトーシスおよび壊死の発生など、細胞毒性は体内 AgNPs による肝毒性と関連付けられています。基本的には、細胞に面している不利な条件、銀ナノ粒子は細胞の生存を維持するためにいくつかの定常プロセスが開始されるとき 1 つはオートファジーです。オートファジー autophagic 活動、アポトーシスとその後肝臓の発症に貢献するかもしれない減らされたエネルギーを伴って銀ナノ粒子を保持しませんが、AgNPs の毒性を打ち消すために不可欠な細胞防衛プロセスとして使用できます。機能損傷。

能動輸送 (すなわち、エンドサイトーシス) によるセルを入力する AgNPs の明白な細胞毒素の効果はありません。対照的に、AgNPs は、主にエンドサイトーシスを介してライソゾームの間隔に交換の内面化が細胞毒性影響あります。その AgNPs を考慮したエンドサイトーシスは、細胞毒性を誘発する十分なと非本質的な条件と見なされます。また、銀ナノ粒子 AgNPs が脂質過酸化反応を誘導することによって細胞膜の完全性を破壊して細胞膜に直接突き通るため。

より多くの証拠は、ポスト翻訳の修正、特にリン酸化、アセチル化、ユビキチン化、活動および/またはオートファジーを実行して、autophagous 潮の微調整に関与する蛋白質の集合を決定することを示唆しています。開発。銀ナノ粒子の増加細胞ストレス翻訳後修飾システムの崩壊につながるなったり、生理的条件下では発生しませんする非特異的な変更があります。

ユビキチン化はタンパク質、プロテアソームにより劣化されるタンパク質をラベル化のプロセスである銀ナノ粒子の運命を制御する鍵は長く考慮されました。銀ナノ粒子のより多くの最近、共役成長証拠があるユビキチン鎖はオートファジーの選択を決定します。

オートファジー機能不全をオートファジー多動性として線引きされてまたはオートファジー潮がブロックされていると結果、オートファジーの輸送および/またはアポトーシス、オートファジーの可能性として認識されているライソゾームの機能不全、として示されて細胞死の刺激は、II 型プログラム細胞死とも呼ばれるです。最近、in vitro 試験は、AgNPs も順番をブロックする後続 autophonic 潮 (ライソゾームの機能不全の結果であるかもしれない)、正常な細胞生理学を妨げる可能性がありますを示しています。銀ナノ粒子の添加、表面、P62、p62 の蓄積は正常な細胞の生理機能を維持することを助長することです。


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