+86-757-8128-5193

ニュース

ホーム > ニュース > 本文

銀ナノ粒子の動的過程

金属銀は、医療ケア、日常生活の中で広く使用されます。ナノテクノロジーのブレークスルーの銀ナノ粒子による、ナノ銀粒子 (AgNPs という) より多くの利益を得ています。しかし、様々 な分野での AgNPs の使用の増加必然的環境保全と人間の健康への懸念を高めるナノ粒子の潜在的なリスクの増加に。近年、銀ナノ粒子の研究者が AgNPs の毒性を評価され、その分子・細胞毒性のメカニズムを探検するように努めた。

かつて AgNPs の体内に入る、オリジナルのターゲット組織のいくつか残ることがありますが、原則として彼らは、血流またはリンパ系、銀ナノ粒子分散体の二次ターゲット器官に輸送される原因と特定の臓器や全身性の反応。齧歯動物、経口、静脈内、または腹腔内注入を与えられた AgNPs は脳、肝臓、脾臓、腎臓、銀ナノ粒子や精巣にある体全体の主に二次ターゲット器官を実証しています。そのような器官の分布では、神経毒性、免疫毒性、腎毒性、生殖毒性体内、AgNPs の潜在的な毒性を引き起こす可能性を示唆しています。

活性酸素種、銀ナノ粒子の DNA 損傷、細胞内の酵素活性の変化およびアポトーシスおよび壊死の発生など、細胞毒性は体内の AgNPs による肝毒性に関連付けられて。基本的には、セルに不利な条件、銀ナノ粒子は細胞の生存を維持するためにいくつかの定常プロセスが開始されます直面している 1 つはオートファジーは。銀ナノ粒子オートファジー アポトーシスとその後肝臓の発生に貢献するかもしれない AgNPs、毒性を打ち消すために不可欠ですが、減らされたエネルギーによって伴う autophagic 活動は維持されませんセル防衛プロセス動作できます。機能損傷

「Autophonic 潮」形成とオートファゴソームの成熟まず動的プロセスの後、オートファジーを表現する使用は、ラップされた細胞の部品 autophagylosin 融合、銀ナノ粒子膜と最後に加水分解続くと、高分子細胞質のリリースです。この点では、細胞のオートファジー潮として中断の過程で上記の手順のいずれかに欠陥があります。AgNPs 露出増加 LC3-用量依存的と p62 タンパク質の蓄積の LC3 II にでは用量依存的にしました。銀ナノ粒子は、これは AgNPs には、オートファジーがアクティブ化、それら最終的に原因することがブロックされて autophonic 潮を示唆します。オートファジー機能不全の問題に加えて、RNP とアポトーシスが AgNPs 暴露後も増加しました。

より多くの証拠は、ポスト翻訳の修正、銀ナノ粒子特にリン酸化、ユビキチン化、アセチル化は活動および/またはオートファジーを実行に関与する蛋白質の集合を決定することを示唆しているとautophagous 潮開発を微調整します。銀ナノ粒子の増加細胞ストレス翻訳後修飾システムの崩壊につながるなったり、生理的条件下では発生しませんする非特異的な変更があります。

ユビキチン化はプロテアソームにより劣化されるタンパク質をラベル化のプロセスである蛋白質の運命を制御する鍵は長く考慮されました。さらに最近、銀ナノ粒子の成長がある証拠を共役ユビキチン鎖がオートファジー選択性を決定すること。


ホーム | 我々について | 製品 | ニュース | 展覧会 | お問い合わせ | フィードバック | 携帯電話 | XML | メインページ

TEL: +86-757-8128-5193  E-mail: chinananomaterials@aliyun.com

広東省南海 ETEB テクノロジー株式会社