+86-757-8128-5193

ニュース

ホーム > ニュース > 本文

銀ナノ粒子の細胞毒性のメカニズム

銀ナノ粒子銀原子からなる粒子を参照し、粒子サイズは 1 〜 100 の範囲で通常 nm。銀材料表面の大部分のアンチモン プロパティはよく知られている、メカニズムは材料の表面に銀の原子が自由銀イオンを解放する環境中の酸素によってゆっくり酸化することができます (Ag +)、wa を通過します。細菌の呼吸鎖をブロック、細菌メルカプト バインディングの lls と最終的に材料の表面に付着した細菌を殺します。バルク銀の酸化プロセスは非常に遅い、数と銀イオンの比率は低い。

バルク銀素材と銀イオンをリリースする銀ナノ表面は酸化されます。ただし、小さいサイズ効果と粒子サイズの減少として、ナノ粒子の表面効果による銀ナノ原子数の表面原子数急増の発生率の大幅な増加の結果銀イオン。同時に銀イオンの表面に放出されたパーティクルやパーティクルの数が多いためサイズがより小さいウイルス、その表面の銀イオンのペアによる直接的な被害様々 な細胞に細胞膜を介してすることができます銀ナノ、アポトーシスや壊死を引き起こします。上記の特性のための銀ナノ粒子殺菌効果は銀イオンのそれよりも有意に高かったです。しかし、同時に銀ナノ粒子はセルを入力する、彼らは、銀イオンの分布の局所高濃度の結果、明確な毒性や細胞、組織、臓器への損傷の原因に残る。

銀ナノ粒子の細胞毒性のメカニズムは主に次の側面を含む

(1) 両方銀自体とその表面の銀イオンは膜タンパク質膜膜、シグナル伝達経路の活性化、細胞増殖の抑制を操作できます。

(2) カルシウム流入とオーバー ロードにつながる、細胞膜透過性の変化による細胞膜の酸化銀イオンの高濃度の粒子表面を酸化ストレスとミトコンドリア膜の変化を引き起こしています。

(細胞質に分布 3) 銀ナノ粒子を引き起こす活性酸素産生、酸化ストレス、ATP 合成を引き起こし、呼吸鎖機能への損傷によって引き起こされるミトコンドリアの役割によってリリースされた銀イオンの高濃度障害、DNA 損傷に 。

(4) 細胞質銀ナノ粒子は、アポトーシスを引き起こす細胞周期の停止を引き起こします。

(5) 銀ナノ-さまざまなクレアチンキナーゼ活性に脳や筋肉の細胞の抑制など、タンパク質の構造変化によるタンパク質分子の吸着。

(6) 銀イオンの銀ナノ持続的なリリースの質のためにそれによって引き起こされる DNA 損傷に終って完全に修復できません。

多数の調査は、銀が様々 な臓器や組織の銀のレベルの大幅な増加を引き起こすでき、露出経路; に関係なく、数ヶ月の蓄積を確認しています。肝臓と脾臓は最も蓄積、どこに続いて腎臓重要な肝臓、腎毒性、免疫毒性の結果します。第二に、銀ナノ粒子は、幅広い血液脳、血液精巣、胎盤、小腸粘膜明確な中枢神経毒性、生殖毒性、遺伝毒性の結果などを含む、生物学的障壁をまたがることができます。

したがって、銀ナノ材料研究の応用と医薬品の開発における銀のナノ毒性と必要性、安全性と効果、服用の臨床応用を完全に理解する必要があります。公衆衛生への影響の完全なアカウント。


ホーム | 我々について | 製品 | ニュース | 展覧会 | お問い合わせ | フィードバック | 携帯電話 | XML | メインページ

TEL: +86-757-8128-5193  E-mail: chinananomaterials@aliyun.com

広東省南海 ETEB テクノロジー株式会社